El microorganismo responsable de la colibacilosis es la Escherichia coli.

La flora intestinal del conejo presenta algunas particularidades en relación con la del resto de los mamíferos, entre las que destaca la baja presencia de flora colibacilar en él animal sano que es de 102-103 UFC (unidades formadoras de colonias)/gr. de contenido cecal. Es conocido que este hecho guarda estrecha relación con el efecto inhibidor que ejerce sobre ellos la presencia de AGV (ácidos grasos volátiles) no disociados en el ciego, en condiciones de pH normal (5, 8-6,0), y que cuando éste alcanza valores de 6,8 o superiores, los AGV se disocian perdiendo su efecto inhibidor, creándose en esta situación un estado favorable para la presentación de colibacilosis.

La colibacilosis es una afección propia de los conejos caracterizada por un desarrollo anormal de la flora colibacilar del intestino posterior o por la implantación en dicho sector de colibacilos patógenos.
La primera cabría relacionarla con factores condicionantes y lo predisponentes desde el punto de vista anatomo-patológico, y la segunda con enteropatías causadas por gérmenes específicos.
Las alteraciones de la microflora suelen traer consigo variaciones significativas del pH intestinal, con predominio de determinas especies sobre otras, causando el trastornos digestivo.
Es normal hallar el Escherichia coli en el interior del intestino de los gazapos como un componente habitual de la flora, pero en cantidades inferiores a 5.000 UFC (unidades formadoras de colonias) por gramo.
Hay variedades de E.coli enteropáticos (EPEC) no inductoras de toxinas L.T., S.T ni citotoxinas y enteroadherentes (AEEC) capaces de lesionar las microvellosidades.Las variedades de colibacilos presentan propiedades distintas en cuanto a tropismo y comportamiento bioquímico. E. coli entra en el organismo por vía oral, se pega al epitelio intestinal, causando la destrucción del microvello. La infección se inicia en la placa de Peyer, para después atacar a los enterocitos (Cada vellosidad intestinal está recubierta por una capa de células epiteliales en forma de columnas denominadas enterocitos) sanos, gracia a la presencia de adhesivos específicos. Sucesivamente los entericitos van sufriendo modificaciones; Los microvellos se rompen y desaparecen.
Algunas cepas de la E.Coli son capaces de generar enterotoxinas.
El síntoma principal de la enfermedad es la diarrea. En el lactante de entre 3 y 12 días suelen ser muy vulnerables, la mortalidad puede llegar al 100% de los gazapos afectados. Los gazapos son poco vitales presentando diarrea de color amarillento y mueren entre las 24 y 48 horas del comienzo de los síntomas. En los conejos destetados, la colibacilosis afecta después de 1 a 2 semanas del destete, la diarrea se presenta acuosa, maloliente y oscura. La mortalidad depende del serotipo involucrado en la infección. Resultan afectados principalmente el ciego y el colon proximal. En la forma hiperaguda, el contenido puede ser hemorrágico. En las formas subaguda crónica, hay una inflamación de tipo catarral con edema y congestión.
En la mayor parte de colibacilosis de los animales post lactantes hay que señalar una clara incidencia de los factores predisponentes ligados a la nutrición manejo, ambiente. y otros, que pueden alterar los mecanismos naturales que controlan el desarrollo de los colibacilos y que no son otros que los ácidos grasos volátiles (A.G.V.) que genera la propia microflora normal, de ahí la gran diferencia de niveles de enfermedad y mortalidad que se producen en cada caso y su incidencia individual. Factores predisponentes:
-Micotoxinas.
-La inmadurez de la flora digestiva en los gazapos.
-La escasez del número de microorganismos de la flora microbiana a lo largo de la vida de los conejos, en comparación con otras especies.
-La presión ambiental, estrés....
-Algunos piensos, que pueden caer fácilmente en desequilibrios. Fórmulas con alto contenido proteico pueden generar amoníaco e incrementar el pH cecal.
-Presencia de parásitos protozoos (Eimerias. Clostridium, Cryptosporidium) y enterovirus(rotavirus, coronavirus, adenovirus, parvovirus), muchos de los cuales tienen por sí sólo escasa relevancia patológica.
-Uso en alimentación de materias primas alteradas, enmohecidas....
-La reducción del consumo de pienso - estrés, restricción de alimento, falta de agua, etc. producen una reducción de la producción de A.G.V.
-Un tránsito digestivo excesivamente rápido puede agravar la situación pues traslada al intestino sustancias proteicas que pueden producir amoniaco.
-Administración de algunos antibióticos.

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